矿物质对许多代谢过程都是必不可少的，并且由于它们的需求量相对较小，因此每日摄入量应在一个狭窄的范围内，以避免缺乏或毒性的负面影响。一些矿物质需要相对较大的剂量，包括钙和氯化物。根据剂量，这些矿物质被认为是大量矿物质，摄入量通常应在高毫克范围内。微量矿物质需要非常小剂量，摄入量应在微克至低毫克范围内。虽然本文将主要强调铜和锰的作用，但微量矿物质还包括铁、碘、锌等。

铜

吸收

铜 (Cu) 是一种必需的微量营养素，存在于各种食物中，包括牡蛎、全谷物、内脏、豆类和坚果。膳食铜在十二指肠被吸收并通过铜转运蛋白 1 (CTR1) 进入肠道细胞。₁ ,₂ CTR1与铜转运ATP酶一起协调铜的吸收、细胞内分布和分泌。_1,3 铜通过与蛋白质结合的门静脉进入肝脏，加工后通过铜 ATP 酶转运至血液中。₂ 铜必须与伴侣蛋白（例如铜蓝蛋白 (CP) 或白蛋白）结合才能到达外周组织。₁

由于铜具有高反应性，因此细胞浓度必须保持在特定范围内，并且铜的定位受到高度调控。₁ 过量的细胞内铜会引起氧化应激，从而阻碍铁硫簇的形成并损伤DNA。₁ 在细胞内，铜的运动由蛋白质和化合物紧密协调，这些和其他铜调节蛋白的突变会导致身体出现严重的状况。₁

铜缺乏症很少见，主要与铜代谢酶的基因突变有关。在美国，铜的平均每日摄入量约为 1 毫克，符合成人每天 900 微克（0.9 毫克）的 RDA。人类能够通过减少吸收和增加胆汁中的排泄来处理过量摄入。₄

怀孕中的铜

怀孕期间铜的需求会增加，因为这种微量营养素对胚胎发育非常重要。₅ 虽然机制尚不清楚，但在怀孕期间补充铜可使妊娠中期的抑郁和焦虑症状减少 75%，妊娠晚期减少 90%。₅ 婴儿缺乏症很少见，但可能发生在早产儿、用牛奶喂养的婴儿以及因腹泻而营养不良恢复的婴儿身上。₅

铜的作用

铜依赖性酶在全身具有多种功能，包括有氧呼吸和氧化磷酸化、胶原蛋白和黑色素形成、神经递质合成以及维持氧化还原稳态。_1,3 具体来说，铜作为铜锌超氧化物歧化酶 (CuZn SOD) 的一部分在抗氧化防御中发挥作用。_4,5 铜还在细胞核中作为转录因子和支架元件发挥作用。_1,4

铜和铁的相互作用

尽管确切的关系尚不清楚，但铜和铁的代谢以多种方式相互关联。对铁和铜相互作用的第一次详细描述发生在 1800 年代中期，这表明铜对铁代谢具有积极影响。₂ 如果缺铁，铜会在肝脏中积累，如果铜缺乏，则会积累铁。₂ 铜和铁很可能通过肠道吸收和肝脏代谢相互影响。 ₂

疾病状态下的铜

虽然铜缺乏症仍然很少见，但由于铜代谢酶的基因突变，功能性铜缺乏症会导致多种病理状况。 Menkes 病 (MD) 是一种与 X 染色体相关的隐性疾病，可能是致命的。₁ 症状包括发育迟缓、脑退化、头发异常稀疏或卷曲、肌张力低和癫痫发作。₁ MD 的严重程度取决于铜转运蛋白 APT7A 的突变，目前该基因有 400 多个已知突变。₁ 对于轻度病例，补铜可能会有所帮助，但对于严重病例则无济于事，并且没有逆转 MD 造成的神经损伤的治疗方法。₁

枕角综合征 (OHS) 也是一种 X 连锁隐性遗传病，主要影响男性。₁ OHS的主要特征是由于结缔组织功能障碍导致枕骨处出现楔形钙化突起。₁ OHS 不会出现 MD 所见的脑退化，因为铜仍然能够穿过血脑屏障。

威尔逊氏病是另一种与铜酶相关的疾病，由铜转运基因 ATP7B 的突变引起 .这些基因中的 700 多个突变与威尔逊病有关，表现为肝硬化和神经系统缺陷。₁ 然而，在威尔逊病中，铜会在多个组织中积累，并且在角膜中可能会看到沉积物，称为 Kayser-Fleischer 环。₁

铜还在其他神经退行性疾病中发挥作用，包括：

1. 阿尔茨海默病：淀粉样斑块的形成由锌和铜协调，铜的积累损害细胞功能₁
2. 帕金森病：铜可以稳定聚集体的形成，铜蓝蛋白降低会损害铜的动员，导致铁的积累₁
3. 肌萎缩侧索硬化症：几种铜代谢酶发生改变，导致脑脊髓液中铜水平升高而脊髓中铜水平降低₁
4. 亨廷顿氏病：铜促进突变亨廷顿蛋白聚集体的形成和代谢功能障碍是由参与代谢的铜抑制酶引起的₁

铜与癌症

有趣的是，已发现铜既是癌症的促进剂又是抑制剂。铜参与调节与逃避免疫系统相关的蛋白质，并可通过增殖、分化、血管生成和癌症进展激活与癌症相关的通路。₁ 增殖的癌细胞对铜的需求也更大，这为通过限制铜来减缓癌症生长提供了可能的途径。₁ 另一方面，高水平的铜可以抑制细胞增殖和肿瘤生长，铜转运蛋白可以改变癌细胞对用于治疗癌症的金属类药物的敏感性，增强反应。₁ 它还可以帮助减轻与此类治疗相关的毒性作用，并可能提高生存率。₁

锰

吸收

锰主要从饮食中获取，其中大约 1% 到 5% 被人体吸收和利用。_6,7 锰的来源包括大米、坚果、全谷物、绿叶蔬菜和茶。₆ 有趣的是，女性倾向于从饮食中吸收更多的锰，这可能是由于铁的状态，因为这两种矿物质会影响彼此的吸收。_5-7 饮食中的吸收受其他微量矿物质的影响，包括铁、种子或坚果中的植酸盐和维生素 C。₇ 锰缺乏症很少见，但症状包括生长受损、骨骼缺陷、生殖问题以及脂质和碳水化合物代谢改变。_5,7

体内过量的锰会导致中毒，这通常是由于吸入锰的职业暴露，例如矿工和焊工。_6,8 饮用水中的锰含量也可能高得危险，会影响儿童和发育中的婴儿。₅ 如果摄入或接触过量，锰会在大脑中积累，对大脑产生不利影响。₆ 长期过量摄入锰会导致锰中毒，这是一种以多种精神和运动障碍为特征的疾病，包括情绪变化和震颤，最终会发展为帕金森病样症状。₆

因为锰的浓度必须保持在一个相对较窄的范围内，所以吸收受到高度调节。饮食中锰含量高时，胃肠道吸收较少，肝脏增加锰的代谢，多经胆胰排泄。₇ 由于证据不足，目前没有确定的锰推荐膳食摄入量。然而，足够的摄入量是男性每天 2.3 毫克，女性每天 1.8 毫克₇

功能

锰是细胞内活动所必需的，因为它是几种酶的酶激活剂，包括参与脂质、氨基酸和葡萄糖代谢的酶。_5,8 值得注意的是，锰超氧化物歧化酶 (MnSOD) 需要它，这是一种管理氧化还原平衡和氧化应激所必需的酶。_7,8 锰也是发育、消化、繁殖、能量产生、免疫反应和神经活动所必需的，并在凝血活动中支持维生素 K。_5,7,8 锰对女性生殖和胎儿发育很重要，锰摄入不足和过量都与女性不育有关。₅

改变代谢中的锰

锰对线粒体的健康和减少线粒体氧化应激至关重要，因为 MnSOD 是线粒体中主要的超氧化物清除剂。₈ 目前的文献支持锰和氧化应激之间的 U 型关系，其中锰的缺乏和毒性都会导致活性氧的过量产生，从而破坏健康的新陈代谢。₈ 锰缺乏可能导致线粒体功能障碍，从而破坏葡萄糖耐量并改变脂质和碳水化合物的代谢。锰超载还可能通过增加线粒体氧化应激、抑制 ATP 产生和改变膜通透性来损害正常的线粒体功能。氧化应激会损害胰岛β细胞功能，导致胰岛素抵抗，最终导致2型糖尿病和肥胖，并导致动脉粥样硬化和非酒精性脂肪肝的发展。₈

铁

铁与铜一样具有重要的氧化还原特性，也参与氧化还原反应。铁是氧转运蛋白血红蛋白和肌红蛋白的合成所必需的。饮食中含有两种形式的铁：血红素铁和非血红素铁。血红素铁来自动物来源并且具有很高的生物利用度，而非血红素铁存在于植物来源中并且具有非常低的生物利用度。由于体内的大部分铁存在于红细胞中，因此女性比男性需要更多的铁，因为月经周期会定期失血。₅ 长期铁摄入不足可导致缺铁性贫血，而铁中毒通常由遗传性疾病血色素沉着症引起，导致铁超负荷。

碘

碘是甲状腺正常运作和调节基础代谢率所必需的。₅ 它在十二指肠中被迅速吸收并循环到甲状腺。当碘摄入量长期偏低时，下丘脑-垂体-甲状腺通路被激活，产生促甲状腺激素，导致甲状腺肥大，最终导致甲状腺肿。₅ 碘缺乏是工业化人群中罕见的问题，碘添加到盐中并存在于牛奶中。

锌

锌是体内最丰富的微量矿物质之一。它存在于所有身体组织中，尤其集中在肌肉和骨骼中。₅ 锌是锌指蛋白的结构成分，可催化参与蛋白质结构折叠和基因表达的多种酶的活性。₅ 锌也是细胞生长和分化、免疫系统功能和结缔组织维持所必需的。₅ 锌是生殖系统的重要矿物质，在精子发生和生殖器官内膜的维持中发挥作用。₅

其他微量矿物质

对剩余的微量矿物质（包括硒、铬、钴和钼）知之甚少。硒被整合到具有多种功能的硒蛋白中，包括氧化还原反应、免疫球蛋白产生、甲状腺健康，以及作为体内的抗癌元素。₅ 尽管研究产生了相互矛盾的结果，但铬可能通过降低葡萄糖和脂质代谢改变的个体的胰岛素抵抗来改善葡萄糖耐量。₉

钴主要存在于维生素 B₁₂ （钴胺素），对生化过程很重要，包括核酸和氨基酸的合成以及红细胞的产生。₅ 钴可以通过饮食、皮肤，甚至呼吸系统进入人体。₅ 最后，钼是一种在包括豆类在内的植物膳食来源中发现的微量元素，它作为代谢化学物质的酶的辅助因子参与反应。₅ 缺乏钼是罕见的，毒性也是如此，因为如果钼水平升高，泌尿系统会排出过多的钼。₅ 钼还可能通过破坏胰腺 β 细胞和可能的性功能障碍在糖尿病中发挥作用，但在人类中的研究存在矛盾。₅

微量矿物质的需求量很小，很容易被忽视。然而，它们对身体健康至关重要，有助于维持酶促和代谢过程。摄入均衡的植物性饮食有助于确保摄入足够的多种微量矿物质。