令人惊讶的食欲受脂肪、肌肉和骨骼的影响

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你的身体如何调节食欲?这是一个复杂的过程,受您的肌肉、身体脂肪、骨骼等因素的影响。在这一期的营养师讲解中,营养学家兼博士研究员 Richie Kirwan 在这里满足我们对知识的渴望,准确分析我们在想吃东西时大脑和身体中发生的事情。

减肥是许多人的共同目标,但绝非易事。许多人都尝试过但都失败了,谁能责怪他们呢。

我们一直在关注卡路里不足——摄入的卡路里少于维持卡路里。理论上这很简单,但实际上要困难得多。当您改变食欲时,您将与最具挑战性的对手对抗:您的大脑。数百万年的进化使人类大脑开始寻找食物,所以它已经有了很大的领先优势。

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食欲控制非常复杂,我们的肌肉、脂肪和骨骼都在调节它。让我们开始吧。

体脂和降脂剂

所以,我们对体脂很清楚,但在营养领域,脂肪抑制剂是什么?让我们来了解一下。 “Lipo”来自希腊语中的脂肪,“stat”指的是保持某物的状态——想想恒温器以及它如何让你控制中央供暖。所以 lipostat 是一种有助于调节体脂的东西,就像瘦素一样。

瘦素是一种由身体脂肪产生的激素。一般来说,体内脂肪越多,产生的瘦素就越多。通常,瘦素会影响大脑中控制食欲的部分下丘脑,从而让你吃得更少。

当瘦素首次被发现时,人们认为可以通过给人们注射瘦素来控制食欲。但是实验都失败了。

体脂多的人瘦素水平高,那么为什么他们没有因为食欲下降而减肥呢?好吧,事实证明他们可能有一种叫做瘦素抵抗的东西。他们的身体长期暴露在高水平的瘦素中,以至于他们对它失去了敏感性。更烦人的是,随着人们减肥或只是暂时减少卡路里,瘦素水平下降,导致他们的食欲猛增。

你可以通过多吃来增加你的瘦素水平,尤其是碳水化合物。但是不要急于吃掉所有的面包和意大利面——这种增加是短暂的,所以从长远来看,你不太可能以这种方式减肥。

骨头

在几年前的一项研究中,瑞典的研究人员对老鼠进行了一项实验,使老鼠人为地变重。在两周的时间里,这些人工增重的老鼠与没有任何体重增加的老鼠相比,体重减轻了。为什么会发生这种情况?好吧,研究人员问自己同样的问题。他们注意到体重增加的老鼠比其他老鼠吃得少。但这不是因为瘦素。剧情变厚了。

事实证明,减肥效果完全归功于骨细胞,一种骨细胞。小鼠腿骨中的骨细胞可以检测到体重变化。所以,当科学家们给老鼠增加体重时,骨细胞检测到额外的重量,向老鼠的大脑发送一个信号,说“我们现在太重了,也许你应该少吃一点”,然后老鼠体重减轻了。研究人员将这种体重控制系统称为重力调节器——重力参与调节体重。

现在这就是为什么这项研究可能与人类有关。我们中的许多人一天中的大部分时间都是坐着的。在我们的工作中,在通勤途中,晚上看电视。这种不活动意味着我们的骨骼无法像我们整天站立时那样检测体重。随之而来的连锁效应是食欲没有得到相应的调节。

这都是目前非常科学的理论,需要更多的证据来支持。一组科学家决定调查人类是否会发生类似的事情。

选择了一组肥胖的参与者穿着加重背心四处走动。体重大约是他们体重的 11%,他们每天佩戴 8 小时,持续三周。结果发现,与不穿加重背心的对照组相比,穿着加重背心的参与者减轻了更多的体重和体脂,但没有减少肌肉质量。研究人员认为,这种体重减轻是由于食欲下降,而不是燃烧更多的卡路里。

肌肉

肌肉是我们的身体控制食欲的一种更神秘的方式。目前还没有一个科学术语,所以 Richie 创造了自己的术语:sarcostat。 “Sarc”来自希腊语“sárx”,意思是肉或肌肉。

当人们试图在不进行某种形式的阻力训练的情况下减肥时,他们通常会同时失去身体脂肪和肌肉质量。我们已经确定,当我们减掉体内脂肪时,我们的瘦素水平会降低,但事实证明,我们的肌肉质量也会影响瘦素水平。当我们失去肌肉质量时,我们会看到肌肉中产生的某些激素发生变化。例如,刺激食欲的生长素释放肽的量会增加。其次,肌肉减少会导致一种叫做肌肉生长抑制素的蛋白质信使减少——这会阻止肌肉生长。因此,当肌肉生长抑制素下降时,另一种称为胰岛素样生长因子 (IGF) 的分子会上升,这也会增加食欲。

这是什么原因?身体试图保持肌肉质量,所以当它检测到肌肉质量下降时,它会增加食欲,试图增加一些体重并恢复肌肉。肌肉生长抑制素的下降也有助于增加额外的肌肉。

那么,肌肉增加等于食欲下降吗?遗憾的是,我们不知道——在我们回答这个问题之前需要进行大量的研究。

带回家留言

所以你有它:身体以神秘的方式运作。我们的大脑、骨骼、肌肉和荷尔蒙都参与了食欲的复杂过程。科学解释了其中的一部分,但还有很多东西有待发现。通过更多的研究,我们将更多地了解我们的食欲是如何运作的。我不了解你,但我很想知道更多。