由乔治亚州立大学的研究人员领导的一项首开先河的研究揭示了有关神经元活动与大脑深处血流之间的关系，以及大脑如何受盐消耗影响的令人惊讶的新信息。
当神经元被激活时，它通常会迅速增加流向该区域的血流量。这种关系被称为神经血管耦合或功能性充血，它通过大脑中称为小动脉的血管扩张而发生。功能磁资源成像（fMRI）基于神经血管耦合的概念：专家寻找血流较弱的区域来诊断脑部疾病。
然而，先前对神经血管耦合的研究仅限于大脑的浅表区域（例如大脑皮层），科学家们主要研究了血流如何响应来自环境的感觉刺激（例如视觉或听觉刺激）而发生变化。关于相同的原理是否适用于与身体自身产生的刺激相协调的更深的大脑区域（称为内感受信号），我们知之甚少。
为了研究大脑深部区域的这种关系，由乔治亚州立大学神经科学教授、该大学神经炎症和心脏代谢疾病中心主任 Javier Stern 博士领导的跨学科科学家团队开发了一种结合手术技术和状态的新方法——最先进的神经影像学。该团队专注于下丘脑，这是一个涉及关键身体功能的大脑深部区域，包括饮酒、进食、体温调节和生殖。该研究发表在Cell Reports杂志上 ，检查了流向下丘脑的血流量如何随着盐摄入量的变化而变化。
“我们选择盐是因为身体需要非常精确地控制钠水平。我们甚至有特定的细胞来检测你血液中的盐分，”斯特恩说。 “当你摄入咸味食物时，大脑会感知到它并激活一系列补偿机制来降低钠含量。”
身体部分地通过激活触发释放加压素的神经元来做到这一点，加压素是一种抗利尿激素，在维持适当的盐浓度方面起着关键作用。与之前观察到神经元活动与血流量增加呈正相关的研究不同，研究人员发现下丘脑中的神经元被激活时血流量会减少。
“这些发现让我们感到惊讶，因为我们看到了血管收缩，这与大多数人在皮层中描述的对感觉刺激的反应相反，”斯特恩说。 “在阿尔茨海默氏症等疾病或中风或缺血后，通常会在皮质中观察到血流量减少。”
该团队将这种现象称为“逆向神经血管耦合”，即导致缺氧的血流减少。他们还观察到其他差异：在皮层，血管对刺激的反应非常局限，扩张迅速。在下丘脑中，反应是弥散的，并且在很长一段时间内缓慢发生。
“当我们吃很多盐时，我们的钠含量会长时间保持升高，”斯特恩说。 “我们认为缺氧是一种机制，可以增强神经元对持续盐刺激的反应能力，使它们能够长时间保持活跃。”
这些发现提出了关于高血压如何影响大脑的有趣问题。 50% 到 60% 的高血压被认为是盐依赖的——由过量的盐摄入引发。研究小组计划在动物模型中研究这种反向神经血管耦合机制，以确定它是否有助于盐依赖性高血压的病理。此外，他们希望利用他们的方法研究其他大脑区域和疾病，包括抑郁症、肥胖症和神经退行性疾病。
“如果你长期摄入大量盐分，你的加压素神经元就会过度激活。这种机制会导致过度缺氧，从而导致大脑组织损伤，”斯特恩说。 “如果我们能更好地理解这一过程，我们就可以设计出新的靶点来阻止这种依赖缺氧的激活，并可能改善盐依赖型高血压患者的预后。”
参考：“反向神经血管耦合有助于在全身稳态挑战期间加压素神经元的正反馈激发”，作者：Ranjan K. Roy、Ferdinand Althammer、Alexander J. Seymour、Wenting Du、Vinicia C. Biancardi、Jordan P. Hamm、Jessica A. Filosa、Colin H. Brown 和 Javier E. Stern，2021 年 11 月 2 日，细胞报告 .
DOI：10.1016/j.celrep.2021.109925
该研究的作者包括神经炎症和心脏代谢疾病中心的博士后研究员 Ranjan Roy 和 Ferdinand Althammer、佐治亚州立大学神经科学助理教授 Jordan Hamm 以及新西兰奥塔哥大学、奥古斯塔大学和奥本大学的同事。该研究得到了美国国家神经疾病和中风研究所的支持。
