发表在《美国临床营养学杂志》上的观点认为，肥胖流行的根本原因更多地与我们吃什么有关，而不是我们吃多少。
疾病控制和预防中心 (CDC) 的统计数据显示，肥胖影响超过 40% 的美国成年人，使他们患心脏病、中风、2 型糖尿病和某些类型癌症的风险更高。美国农业部 2020 - 2025 年美国人膳食指南进一步告诉我们，减肥“要求成年人减少从食物和饮料中获取的卡路里数量，并增加通过体育活动消耗的热量。”
这种体重管理方法基于具有百年历史的能量平衡模型，该模型指出体重增加是由于消耗的能量多于消耗的能量。在当今世界，被高度可口、大量销售、廉价加工食品所包围，人们很容易摄入过多的卡路里，而今天久坐不动的生活方式进一步加剧了这种不平衡。通过这种想法，暴饮暴食，加上身体活动不足，正在推动肥胖症的流行。另一方面，尽管几十年来的公共卫生信息劝告人们少吃多运动，但肥胖和肥胖相关疾病的发病率却在稳步上升。
“碳水化合物-胰岛素模型：肥胖大流行的生理学观点”的作者，该观点发表在美国临床营养学杂志上 ，指出能量平衡模型的根本缺陷，认为另一种模型，即碳水化合物-胰岛素模型，可以更好地解释肥胖和体重增加。此外，碳水化合物-胰岛素模型为更有效、更持久的体重管理策略指明了方向。
根据主要作者、波士顿儿童医院内分泌学家、哈佛医学院教授 David Ludwig 博士的说法，能量平衡模型并不能帮助我们了解生物学 体重增加的原因：“例如，在生长突增期间，青少年每天可能会增加 1,000 卡路里的食物摄入量。但是他们的暴饮暴食会导致生长突增还是生长突增导致青少年饥饿和暴饮暴食？”
与能量平衡模型相比，碳水化合物-胰岛素模型提出了一个大胆的主张：暴饮暴食不是肥胖的主要原因。相反，碳水化合物-胰岛素模型将当前的肥胖流行归咎于现代饮食模式，其特征是过度食用高血糖负荷的食物：特别是加工过的、可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起荷尔蒙反应，从根本上改变我们的新陈代谢，推动脂肪储存、体重增加和肥胖。
当我们吃高度加工的碳水化合物时，身体会增加胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。反过来，这会向脂肪细胞发出信号以储存更多卡路里，从而减少可用于为肌肉和其他代谢活跃组织提供能量的卡路里。大脑感知到身体没有获得足够的能量，这反过来又会导致饥饿感。此外，新陈代谢可能会减慢身体试图节省燃料的速度。因此，即使我们继续增加多余的脂肪，我们也往往会保持饥饿。
要了解肥胖的流行，我们不仅需要考虑我们吃了多少，还需要考虑我们吃的食物如何影响我们的荷尔蒙和新陈代谢。能量平衡模型断言所有卡路里对身体都是相似的，因此错过了这个难题的关键部分。
虽然碳水化合物-胰岛素模型并不新鲜——它的起源可以追溯到 1900 年代初——The American Journal of Clinical Nutrition 观点是迄今为止该模型最全面的表述，由 17 位国际知名科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的团队撰写。总的来说，他们总结了越来越多的支持碳水化合物-胰岛素模型的证据。此外，作者还提出了一系列可检验的假设来区分这两种模型，以指导未来的研究。
采用碳水化合物-胰岛素模型而不是能量平衡模型对体重管理和肥胖治疗具有根本意义。碳水化合物-胰岛素模型并没有敦促人们少吃，这种策略从长远来看通常不会奏效，而是提出了另一条更关注我们吃的东西的途径。根据路德维希博士的说法，“在低脂饮食时代，减少食物供应中大量可快速消化的碳水化合物的消耗会减少储存体内脂肪的潜在动力。因此，人们可能会在减少饥饿和挣扎的情况下减轻体重。”
作者承认，需要进一步的研究来最终测试这两个模型，并可能生成更适合证据的新模型。为此，他们呼吁进行建设性的讨论，并“在具有不同观点的科学家之间开展合作，以在严谨和公正的研究中检验预测。”
参考：“碳水化合物-胰岛素模型：肥胖大流行的生理学观点”，作者：David S Ludwig、Louis J Aronne、Arne Astrup、Rafael de Cabo、Lewis C Cantley、Mark I Friedman、Steven B Heymsfield、James D Johnson、Janet C King、Ronald M Krauss、Daniel E Lieberman、Gary Taubes、Jeff S Volek、Eric C Westman、Walter C Willett、William S Yancy, Jr 和 Cara B Ebbeling，2021 年 9 月 13 日，美国临床营养学杂志 .
DOI：10.1093/ajcn/nqab270
