Patrice Cani (UCLouvain) 和 Claude Knauf (INSERM) 发现了一种“干扰器”，它可以阻止肠道和大脑之间的交流，从而阻止对糖的适当调节并导致糖尿病患者出现胰岛素抵抗。他们还发现，我们身体产生的脂质有助于预防这种功能障碍并调节糖水平，从而减轻糖尿病和肠道炎症。这些发表在 GUT 科学期刊上的发现意义重大，因为今天有二分之一的欧洲人超重，十分之一的人患有糖尿病。学分：UCLouvain
自 2004 年以来，Claude Knauf (INSERM) 和 Patrice Cani (Université Catholique de Louvain) 一直在分子和细胞机制方面开展合作，以了解 2 型糖尿病发展的原因，最重要的是确定新的治疗靶点。 2013 年，他们创建了一个国际实验室“神经微生物实验室”（INSERM-UCLouvain），以识别大脑和肠道细菌之间的联系。
很快，他们了解到肠-脑轴在调节血液中的糖分方面起着重要作用。当我们吃东西时，肠道（由于构成它的神经元也被称为“第二大脑”）收缩并消化食物。糖和脂肪进入人体，它们在血液中的含量会增加。使用这种糖和脂肪，身体就会完成它的工作或储存它们。在患有糖尿病的人中，这个过程出现故障，血糖水平异常升高。
更进一步，两位研究人员观察到，肠道在消化时会向大脑发送信号，以找出如何处理传入的脂肪和糖分。然后大脑将信息发送到各个器官（肝脏、肌肉、脂肪组织），以准备降低血糖和脂肪水平。然而，在糖尿病患者中，这种机制不起作用。研究人员观察到肠道出现故障，不会向大脑发送信号。原因是肠道的过度收缩，这会干扰与大脑的交流。突然，从血液中取出糖分的命令不再通过。糖残留，导致高血糖。该机制也影响胰岛素的作用：没有信息意味着没有胰岛素作用，导致胰岛素抵抗。
研究人员通过观察“正常”和“糖尿病”小鼠肠道结构的差异以及益生元在微生物群中的作用，试图了解这种超收缩性。他们观察到，糖尿病小鼠和糖尿病患者都严重缺乏一种特定的脂质（尽管它天然存在于健康患者的肠道中）。因此，该团队测试了脂质对糖的使用、肠道收缩以及最终对糖尿病的影响。 NeuroMicrobiota 研究小组成员 Anne Abot 和 Eve Wemelle 发现脂质是恢复糖利用的关键。它直接作用于第二个大脑。
今天，该团队已经发现并了解我们的肠道细菌（或肠道微生物群）如何在改变生物活性脂质的产生方面发挥重要作用，并从那里恢复肠道和大脑之间的完美交流。因此，其中一些脂质是作用于第二大脑中非常精确的目标（脑啡肽或阿片受体）的重要信使。治疗的可能性包括改变身体对此类脂质的产生，可以或口服。这些途径正在研究中。
INSERM-UCLouvain 研究小组使用相同的方法，为发现一种减少肠道炎症的新生物活性脂质做出了贡献。它是由某些肠道细菌直接产生的，本研究中也发现了它，因此两种方法，无论是脂质还是一种或多种细菌，都可以作为治疗靶点。
据世界卫生组织称，每天死亡的 150,000 人中有三分之一是心血管疾病的受害者。一半的比利时人口超重，存在心血管和 2 型糖尿病风险。 UCLouvain 和 INSERM 的这项研究可能会对大部分人口产生影响。
参考文献：Anne Abot、Eve Wemelle、Claire Laurens、Adrien Paquot、Nicolas Pomie、Deborah Carper、Arnaud Bessac、Xavier Mas Orea 的“使用益生元鉴定新肠合成物：生物活性脂质和 mu-阿片受体信号在人和小鼠中的作用” , Christophe Fremez, Maxime Fontanie, Alexandre Lucas, Jean Lesage, Amandine Everard, Etienne Meunier, Gilles Dietrich, Giulio G Muccioli, Cedric Moro, Patrice D Cani 和 Claude Knauf，2020 年 10 月 5 日，Gut .
DOI：10.1136/gutjnl-2019-320230
为了开展这项研究，UCLouvain 的 Patrice Cani 从多个来源获得了资金，包括 WELBIO、FNRS 和 Baillet-Latour 基金。
