许多研究都指出了不健康的饮食与肥胖之间的关系，但尚未探索饮食如何导致大脑的神经系统变化。耶鲁大学最近的一项研究发现，高脂肪饮食会导致大脑下丘脑区域的不规律，该区域调节体重稳态和新陈代谢。
该研究由理查德萨克勒家族细胞与分子生理学教授、神经科学和比较医学教授萨布丽娜·迪亚诺领导，评估了高脂肪饮食的消耗——特别是含有大量脂肪和碳水化合物的饮食——如何刺激下丘脑炎症, 对肥胖和营养不良的生理反应。
研究人员重申，早在食用高脂肪饮食三天后，甚至在身体开始出现肥胖迹象之前，下丘脑就会发生炎症。 “我们对这些甚至在体重变化之前发生的非常快速的变化很感兴趣，我们想了解潜在的细胞机制，”同时也是耶鲁大学综合细胞信号传导和神经生物学项目成员的 Diano 说新陈代谢。
研究人员观察了高脂饮食动物的下丘脑炎症，并发现动物的小胶质细胞中正在发生物理结构的变化。这些细胞充当调节炎症的中枢神经系统的第一道防线。迪亚诺的实验室发现，小胶质细胞的激活是由于线粒体的变化，线粒体是帮助我们的身体从我们消耗的食物中获取能量的细胞器。高脂饮食动物的线粒体明显变小。线粒体大小的变化是由于一种蛋白质解偶联蛋白2（UCP2）调节线粒体的能量利用，影响下丘脑对能量和葡萄糖稳态的控制。
UCP2介导的小胶质细胞激活影响了大脑中的神经元，当接收到由于高脂肪饮食引起的炎症信号时，刺激高脂肪饮食组的动物吃得更多并变得肥胖。然而，当这种机制通过从小胶质细胞中去除 UCP2 蛋白而被阻断时，暴露于高脂肪饮食的动物吃得更少，并且对体重增加有抵抗力。
该研究不仅说明了高脂肪饮食如何影响我们的身体，还传达了不健康的饮食如何从神经学上改变我们的食物摄入量。 “当我们接触特定类型的食物时，会激活特定的大脑机制。从进化的角度来看，这是一种可能很重要的机制。然而，当富含脂肪和碳水化合物的食物不断供应时，这是有害的。”
迪亚诺的长期目标是了解调节我们摄入多少食物的生理机制，她继续研究活化的小胶质细胞如何影响大脑中的各种疾病，包括阿尔茨海默病，这是一种与大脑变化相关的神经系统疾病。大脑的小胶质细胞，并已被证明在肥胖个体中具有较高的发病率。
参考文献：Jung Dae Kim、Nal Ae Yoon、Sungho Jin 和 Sabrina Diano 撰写的“小胶质细胞 UCP2 介导高脂肪喂养引起的炎症和肥胖”，2019 年 9 月 5 日，细胞代谢 .
DOI：10.1016/j.cmet.2019.08.010
