抗坏血酸

抗坏血酸 （在生物化学中也有抗坏血酸 ) 是一种有机固体酸。由于容易氧化，因此具有抗氧化作用。它极易溶于水并以无色晶体的形式结晶。它最重要的特性是它作为维生素的生理作用；缺乏可以在人类身上表现为坏血病。他们的名字来源于“a”（不是）和拉丁名“scorbutus”，意思是坏血病。

抗坏血酸的立体异构体，L-(+)-抗坏血酸 及其具有相同作用的衍生物以 Vitamin C 的名称出售 总结。统称维生素C 除了 L-(+)-抗坏血酸外，这还包括所有可以在体内转化为抗坏血酸的物质，例如： B. 脱氢抗坏血酸 (DHA)。

抗坏血酸对光、热、氧和重金属敏感。

历史

坏血病已经在公元前 2 千年。在古埃及被称为疾病。希腊医生希波克拉底和罗马作家普林尼也有报道。

直到 18 世纪，坏血病一直是海上航行中死亡的主要原因。 1747 年，英国船上的医生詹姆斯·林德检查了这种疾病。他将 12 名患有坏血病的水手分成六组，每组两人。除了通常的口粮外，他还给每组另一种特殊的食物补充剂。特别是：果酒、硫酸、醋、香料和香草、海水以及橙子和柠檬。他发现接受柑橘的那组表现出快速的改善。 1757 年，林德发表了这一结果。但直到 1795 年，英国海军才用柠檬汁补充海上的口粮。此外，酸菜和麦芽也用于预防坏血病。

1912 年，生物化学家 Casimir Funk 在研究 Beri-Beri 缺乏症后发现，它是由于缺乏一种化学物质硫胺素引起的。他创造了“维生素”这个人造词。

1921 年，生物化学家西尔维斯特·齐尔瓦（Sylvester Zilva）将一种从柠檬汁中分离出来的能够治愈坏血病的物质的混合物命名为 维生素 C . 1928 年至 1934 年间，匈牙利科学家 Albert von Szent-Györgyi Nagyrapolt 以及 Joseph L. Svirbely 和独立的 Charles Glen King 通过结晶实验成功分离出治疗坏血病的物质。 1934 年，Györgyi 确定这与 1913 年发现的 L-抗坏血酸相同。同样在 1934 年，Walter Haworth 和 Tadeus Reichstein 首次成功地从葡萄糖中合成了人工 L-抗坏血酸。 Haworth 因对维生素 C 的研究获得了 1937 年诺贝尔化学奖，而 Szent Györgyi 则获得了诺贝尔医学奖。1967 年，Linus Pauling 提倡使用高剂量的抗坏血酸来预防感冒和癌症，尽管这有时会引起争议（参见下）。

出现次数

在饮食中，维生素C主要存在于水果、蔬菜和绿茶中，但在烹调、干燥或浸泡以及储存过程中含量会降低。柑橘类水果，如橙子、柠檬和葡萄柚，在收获后立即成熟时含有大量维生素 C。羽衣甘蓝在所有类型的卷心菜中维生素 C 含量最高（105-120 毫克/100 克可食用物质）。抗坏血酸存在于抗坏血酸 A 的卷心菜 和B 边界。当蔬菜煮熟时，分子分解成 L-抗坏血酸和吲哚，使它们在煮熟时比生吃时含有更多的维生素 C。但是，如果食物煮得太久，维生素会部分被破坏并释放到烹饪水中（通常不会被消耗）。红甘蓝、白菜和酸菜也是维生素 C 的供应者，长期以来，这在航海中尤为重要，因为需要一种富含维生素 C 的持久食物来预防坏血病（见下文），其中酸菜是最好的合适的。 camu-camu和针叶樱桃中的天然维生素C浓度最高。

许多类型的蔬菜都含有抗坏血酸氧化酶，它会与维生素接触，尤其是当它被压碎时，会氧化它。这导致例如例如，未立即食用的生食会导致维生素 C 大量流失。

以下是每100克某些水果/蔬菜的维生素C含量，按维生素C含量从高到低排列：

规格仅供参考，实际值高度依赖于以下变量：

• 植物种类
• 土壤条件
• 生长期间的气候
• 自收获后的储存期
• 储存条件
• 准备工作

因此，水果和蔬菜应尽可能新鲜食用（如果冷冻得当，应解冻）并带皮食用，因为大部分维生素 C 在皮肤中或直接位于皮肤下方。

生产使用

全球抗坏血酸年产量约为 110,000 吨。长期以来，市场领导者是瑞士公司 Hoffmann-La Roche（全球销售额的 30%），其次是 BASF-NPEG 卡特尔（也约占 30%）和默克公司。 2002 年，霍夫曼-拉罗氏以 34 亿瑞士法郎（约合 21 亿欧元）的价格将其维生素部门出售给了荷兰公司 DSM。抗坏血酸目前主要在中国生产。

在化工厂中，由起始物质D-葡萄糖经山梨糖醇生产结晶抗坏血酸、抗坏血酸钠、抗坏血酸钙和抗坏血酸单磷酸酯。所谓的 Reichstein 合成法（1934 年）仍然是这种工业生产的基础。

为了区别于这种合成制造的产品，在转基因微生物的帮助下生产的维生素 C 在国际上被称为 GMO 维生素 C（GMO，转基因生物： “转基因生物;基因改良生物”）。转基因抗坏血酸更便宜；这是用于制造世界大部分地区的方法。

抗坏血酸主要用作抗氧化剂。它作为防腐剂或发红剂添加到许多食品中，编号为 E 300。其他 E 数的抗坏血酸衍生物是 E 301（抗坏血酸钠）、E 302（抗坏血酸钙）、E 304a（抗坏血酸棕榈酸酯）和 E 304b（抗坏血酸硬脂酸酯）。据说在面粉中添加抗坏血酸可以增加面团的气体保持能力和体积。这可以通过在面团的面筋之间形成额外的二硫键来解释。抗坏血酸还用于医药领域作为抗氧化剂来稳定医药产品。

由于它具有促进健康的一般特性，抗坏血酸也用于畜牧业。

由于具有还原性，抗坏血酸也偶尔用作照相显影剂中的显影剂。

注射前通常将抗坏血酸与海洛因一起煮沸以溶解海洛因碱。

生理重要性

维生素 C 是一种自由基清除剂，具有抗氧化作用（因此它充当还原剂）。它是羟基化反应中的重要辅助因子，因此能够使身体自身产生胶原蛋白和类固醇的羟基化。此外，它在氨基酸等的构建中起着重要作用。例如酪氨酸。抗坏血酸在多巴胺向去甲肾上腺素的转化、胆固醇代谢和肉碱的生物合成中也是必需的。

由于其抗氧化作用，它可以保护其他重要代谢物和基因组免受自由基的氧化或攻击，最终意味着保护细胞免受损害，从而免受癌症、动脉硬化和白内障的侵害。

抗坏血酸的名称 源自坏血病，可通过抗坏血酸预防和治愈。与烟酸和维生素 B_{6 一起，维生素 C 控制左旋肉碱的产生，这是燃烧肌肉中的脂肪所必需的。它还可以促进小肠对铁的吸收。}

维生素C也用于预防感冒。这个应用程序在 1970 年代由诺贝尔奖获得者 Linus Pauling 特别推广。然而，一项对 55 项研究的荟萃分析表明，与普遍看法相反，维生素 C 确实 可以预防普通感冒 可以预防。充其量，维生素 C 似乎对那些像一些极限运动员一样暴露于剧烈体力消耗或极度寒冷的人有轻微的预防作用。有证据表明维生素可以稍微减少感冒的持续时间。然而，已经清楚地证明抗坏血酸支持免疫系统（白细胞）。维生素 C 通过激活淋巴细胞和巨噬细胞来增强细胞免疫防御，并通过增加免疫球蛋白的血清浓度来增强体液防御。

维生素C还具有解毒作用。在胃中，它可以防止亚硝酸盐和仲胺形成致癌的亚硝胺。同时降低铅、镉等的毒性，参与各种药品的分解。

最近，维生素 C 也被用于预防和治疗晕动病（运动症）。维生素 C 每天 1 至 3 克，可显着降低晕动病或肥大细胞增多症患者的组胺水平。

需要

在世界大部分地区，维生素C的供应量都比较好，根据德国营养学会的建议，成年人每天的需要量是100毫克。然而，对此的看法却大相径庭；其他组的建议范围从该值的一小部分（例如一半）到多个（例如“尽可能”）。可以肯定的是，高达 5000 毫克的量在短时间内被认为是无害的。过量的维生素 C 通过尿液从体内排出，因为维生素 C 易溶于水（另见维生素过多症）。

在德国，通过均衡的混合饮食，可以假设身体获得了足够量的所有必需维生素，因此也获得了维生素 C。德国的维生素 C 供应量略高于 DGE 建议的每天 100 毫克。因此，对于饮食多样且有益健康的健康人来说，维生素补充剂是多余的。由于暴露于自由基的增加，吸烟者需要大约 40% 的维生素 C - 根据 DGE 150 毫克/天。孕妇和哺乳期妇女的推荐剂量为每天 110 或 150 毫克。摄入不足的原因通常是饮食不均衡。这尤其影响不每天吃新鲜水果和蔬菜的老年人。从长远来看，服用各种药物也会恶化维生素 C 的供应——即使在年轻人中也是如此。这些包括，例如，避孕药、各种抗生素或乙酰水杨酸（阿司匹林）。手术、感染、癌症、重伤、糖尿病、胃肠道疾病和永久性压力，以及大量体力消耗和过度饮酒的需求也在增加。

对标有 C 的维生素 C 的研究表明，无论维生素 C 的摄入量如何，每天的抗坏血酸转换量仅为 20 毫克左右。因此，每天只需不到 20 毫克就足以预防坏血病。

出于比较目的，有趣的是，豚鼠（体重约 0.8-1.5 公斤）建议每天 10-30 毫克的剂量，虽然它们不能通过肝脏自行产生。

缺乏症状（维生素缺乏症）

1933 年，匈牙利科学家 Albert von Szent-Györgyi Nagyrapolt 发现维生素 C 是一种有效的抗坏血病物质。然而，维生素 C 只有在称为 维生素 C2 的黄烷醇存在时才完全有效 称为是。这两种物质单独使用都不能治愈坏血病，但它们在少量使用时都有效。

很少有脊椎动物，包括灵长类动物（如人类）、豚鼠、一些鸟类和蛇，不能从葡糖醛酸生物合成抗坏血酸，因为它们缺乏 L-葡糖酸内酯氧化酶。因此，抗坏血酸对这些生物至关重要。因此，必须满足对食物（或与食物）的需求。从长远来看，缺乏症状会导致坏血病并导致结缔组织变弱，因为胶原蛋白合成需要抗坏血酸（见上文）。对于蛇，皮肤撕裂是由正常接触引起的。人体缺乏维生素 C 的最初症状是抵抗感染、四肢疼痛、伤口愈合不良和牙龈出血、疲倦、冷漠、忧郁和表现不佳（血浆水平约为 0.35 mg 抗坏血酸/dl）。它们可能发生在营养不良和营养不良（例如饮食不当和酗酒）或需求增加的情况下。

过量（维生素过多症）

例如，维生素 A 可能发生的维生素过多症，对于维生素 C 来说是非常罕见的，因为身体会通过肾脏排出过量的抗坏血酸。

在美国国立卫生研究院 (NIH) 进行的一项研究中，七名志愿者最初被喂食低抗坏血酸的饮食，耗尽了他们体内储存的维生素 C。当他们随后再次提供维生素 C 时，未改变的维生素 C 的肾脏（通过肾脏）排泄开始于 100 毫克/天左右。超过 400 毫克/天的摄入量——只要它完全被肠道吸收（大剂量的吸收会显着降低吸收率）——几乎完全在肾脏中排泄。从每天约 1 克开始，血浆中的草酸盐和其次的尿酸浓度都会增加。由于部分抗坏血酸在新陈代谢中转化为草酸，草酸钙肾结石的风险增加（CaC₂ O₄ ）。即使正常摄入，血浆中约 30% 至 50% 的草酸盐来自维生素 C 的分解。

单次口服高剂量可引发渗透性腹泻。实际剂量因人而异，但 Robert Cathcart 认为健康人的剂量约为 5-15 克（1-3 茶匙）。但是，还应该提到的是，对于患有严重疾病的个体，这个耐受限度可以上升到 200 克以上。

在患有 6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症（G6PD 缺乏症，favism）的人中，这是一种在非洲特别普遍的遗传性疾病，静脉注射维生素 C（每次输注约 30-100 克）可导致溶血。不过，这个问题还没有出现。

维生素 C，尤其是空腹食用时，通常与胃酸化引起的消化不良有关。这可以通过不将维生素 C 作为抗坏血酸而是作为抗坏血酸盐（抗坏血酸的盐，例如抗坏血酸钠）来避免。这可以通过例如添加发酵粉 (NaHCO₃ ) 可以到达。

大鼠的 LD₅₀ 维生素 C 的值（半数受试者死亡的剂量）为每公斤体重 11.9 克，小鼠为 3.37 克（均口服）。这对应于体重 60 公斤的人的 714 克剂量。然而，口服维生素C不可能中毒，因为它不能在肠道中大量吸收。所以食盐比维生素C更容易中毒。

维生素 C 与癌症

一些研究表明，血浆维生素 C 水平低与某些类型癌症的发病率增加之间存在一致的关联。

维生素 C 对有害氧化的保护作用与其自身的氧化有关，但这会使分子本身无效，但它可以通过其他还原剂或适当的酶再生。因此，为了获得足够的保护效果，这些还原物质也必须以足够的浓度存在。此外，抗氧化剂维生素 C 必须以足够的剂量提供。在高（大）剂量下，抗氧化剂通常具有促氧化作用：它们加速自由基反应。过高的剂量会导致自由基浓度增加，尤其是在存在游离铁的情况下（典型的吸烟者）。

美国的研究表明，维生素C不仅可以作为自由基清除剂具有细胞保护作用，还可以破坏DNA（遗传物质）。然而，这是有争议的，因为不需要的量会被排出。研究人员在他们的实验中使用了每天 500 毫克的维生素剂量。莱斯特大学的科学家发现了高剂量维生素 C 具有致突变作用的证据。另见：维生素 C 输液

生物合成

抗坏血酸的形成始于 UDP-葡萄糖脱氢酶将 UDP-D-葡萄糖氧化为 UDP-D-葡萄糖醛酸。氧化剂为NAD。

UDP水解裂解后，形成D-葡萄糖醛酸，通过葡萄糖醛酸还原酶和NADPH+H的区域选择性还原，将其转化为L-古洛糖醛酸。使用古洛糖酸内酯酶进行内酯化（环形成）以形成 L-古洛呋喃内酯，然后使用氧气和 L-古洛糖酸-γ-内酯氧化酶进行选择性氧化以形成抗坏血酸。由于遗传缺陷，灵长类动物和豚鼠缺乏这种酶，因此它们不能合成抗坏血酸。据信，这种基因突变发生在大约 6500 万年前的灵长类动物身上。然而，由于这些灵长类动物常年生活在富含维生素 C 水果的地区，这种天生致命的缺陷并没有导致灭绝。

化学性质

结构

抗坏血酸包含几个有助于其化学行为的结构元素：内酯结构、两个烯醇羟基以及一个仲醇和一个伯醇基团。烯二醇结构导致抗坏血酸具有还原（抗氧化）特性，因为烯二醇很容易被氧化成二酮：

因此，具有相邻羰基的烯二醇也称为还原酮。

抗坏血酸在分子内形成两个氢键（下图中红色部分），对烯二醇结构的稳定性和化学性质有显着贡献。

酸度

尽管抗坏血酸没有任何“经典”酸性官能团（羧酸、磺酸、膦酸等），但它的酸性很强。使用 pKs 值 4.2，它的酸性甚至比醋酸强（pKs =4.8)。

一方面，这是由于烯二醇结构。烯醇的酸性已经明显高于醇。此外，抗坏血酸的酸度因第二个烯醇羟基和相邻的羰基而进一步增加。另一方面，质子分离后形成的烯醇阴离子通过酮-烯醇互变异构而稳定。氧上存在的负电荷被离域，即分布，因此通过两个碳原子之间的双键和羰基官能团稳定。

在结构上，该基团也可以被视为一种乙烯基羧酸，即。 H。作为羧酸官能团，在羰基和羟基之间具有“插入”的 C-C 双键。

另一个烯醇 OH 基团（结构式右下角）仅具有弱酸性（pKs =11.8)，因为在这里阴离子可以形成较少的介观结构来稳定。

抗氧化作用

抗坏血酸在人体中最重要的功能是基于其作为还原剂的特性。因此它能够将电子转移给其他分子。

可以区分两个基本任务：

抗坏血酸作为清除剂

抗坏血酸在动物有机体中充当自由基清除剂，因为它能够将自由基转移到其他分子。该图并未显示实际的反应机理，而是显示抗坏血酸通过反应形成脱氢抗坏血酸释放两个自由基的能力：

当氧在细胞内代谢时，超氧自由基O₂ 当分子氧为O₂时 在呼吸链的最终反应中只接收到一个电子而不是四个。由于缺乏电子，超氧自由基具有极强的反应性，能够破坏分子细胞结构。与抗坏血酸反应将其转化为过氧化氢：

过氧化氢被过氧化氢酶分解。

抗坏血酸作为氧化还原反应中的辅助因子

如前所述，抗坏血酸能够形成稳定的烯醇阴离子。这是在正式的位置 将一个氢化物阴离子转移到另一个物种上。

formal下抗坏血酸与脱氢抗坏血酸反应示意图 释放一个氢化物阴离子：

例如，在人体新陈代谢中胶原蛋白的合成中，这一特性很重要。为了生产这种结构蛋白，必须将氨基酸脯氨酸转化为其氧化形式羟脯氨酸。抗坏血酸用于再生该反应中使用的氧化剂 Fe(II)。如果缺乏维生素C，胶原蛋白合成过程中羟脯氨酸的形成只能有限程度地发生，从而出现牙龈出血、牙齿脱落、皮肤损伤等坏血病的典型症状。

脱氢抗坏血酸

L-脱氢抗坏血酸（脱氢抗坏血酸 , DHA ) 由抗坏血酸氧化形成。在人体新陈代谢中，它可以被还原为 L-抗坏血酸，从而有助于维生素 C 的供应。脱氢抗坏血酸以一水合物形式存在（mono-DHA H₂ O) 或作为无水双-DHA。然而，半脱氢抗坏血酸和酯化抗坏血酸的氧化形式也属于脱氢抗坏血酸组。

一般来说，维生素 C 通过葡萄糖转运蛋白（主要是 GLUT1）以 DHA 的形式转运到细胞的线粒体中，因为很少有细胞具有特定的维生素 C 转运蛋白。大脑尤其依赖于抗坏血酸的供应，但维生素不能穿过血脑屏障。脱氢抗坏血酸也可以通过葡萄糖转运蛋白（例如葡萄糖转运蛋白）转运这一事实避免了这个问题。 B. GLUT1 ，通过屏障运输并在脑细胞中还原为抗坏血酸。

DHA 比 L-抗坏血酸更不稳定。根据反应条件（pH值、是否存在谷胱甘肽等氧化剂），它既可以转化回抗坏血酸，也可以不可逆地水解为二酮古洛糖酸（DKG）。

立体化学

抗坏血酸以四种不同的立体异构形式存在，具有旋光性，因为第 4 和第 5 个碳原子是不对称中心：

• L-抗坏血酸
• D-抗坏血酸
• L-异抗坏血酸
• D-异抗坏血酸

L-和D-抗坏血酸分子互为镜像和镜像相关，它们是对映异构体，L-和D-异抗坏血酸也是。

L-抗坏血酸和D-异抗坏血酸以及D-抗坏血酸和L-异抗坏血酸是差向异构体，它们各自仅在一个碳原子的构型上不同。尽管存在这些微小差异，但 L-抗坏血酸的立体异构体在体内几乎都没有活性，因为参与新陈代谢的酶可以特异性识别 L-抗坏血酸。只有D-异抗坏血酸作用不大。

证明

抗坏血酸的定量检测可通过蒂尔曼试剂（2,6-二氯苯酚吲哚酚，简称DCPIP）滴定进行，其中试剂被抗坏血酸还原为无色化合物。可以看到从深蓝色到无色的颜色变化。

来源

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Sicherheitsdatenblätter

Sicherheitsdatenblätter für L-(+)-Ascorbinsäure verschiedener Hersteller in alphabetischer Reihenfolge:

• Acros
• Alfa Aesar
• Carl+Roth
• Merck Biosciences